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パーキンソン病パーキンソン症候群に対する漢方医学漢方薬の効果と経験症例
関連病気:震戦、振戦、ふるえ、


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パーキンソン病の漢方薬の喜びの声
※効果効能は個人差ありますので、全ての方は改善保証するものではありません。
※ この体験談は個人の感想であり、 製品の効能、効果を 説明するものではありません。



症例:パーキンソン病 
S様 関東地方 50代  男  
2014年6月22日


漢方薬4ヶ月を服用し

の漢方薬の効果実感


歩行障害改善し、両手の振るえもよくなっている。

漢方治療開始前まで経過:

2011年3月より、右手の振るえ始まる。
2011年11月~12年6月 神経内科治療 7月~14年2月 鍼治療





パーキンソン病の概説 
パーキンソン病は
、脳の中の 黒質にある神経細胞が減ることにより、ドパミンが減少するために起こる病気です。ドパミンは、運動を円滑に行うように脳からの指令を筋肉に伝える神経伝達物質です。この命令がうまく伝わらなくなるので、パーキンソン症状と呼ばれる運動の障害を生じます。なぜこの病気が起きるのかはまだ不明です。パーキンソン病のほとんどは遺伝と関係ありませんが、遺伝するパーキンソン病の家系が判明し、遺伝子レベルでの解析が進んでいます。パーキンソン病は、中高齢者に発症し、患者さんは10万人あたり100人以上はいるとされ、65歳以上ではさらに増加するといわれています。高齢社会において、脳に関係する病気では、アルツハイマー病に次いで身近な病気といえます。

パーキンソン病の歴史


パーキンソン病(パーキンソンびょう、英: Parkinson's disease)は、脳内のドーパミン不足とアセチルコリンの相対的増加とを病態とし、錐体外路系徴候(錐体外路症状)を示す進行性の疾患である。神経変性疾患の一つであり、その中でもアルツハイマー病についで頻度の高い疾患と考えられている[1]。日本では難病(特定疾患)に指定されている。本疾患と似た症状を来たすものを、原因を問わず総称してパーキンソン症候群と呼ぶ。本症はパーキンソン症候群の一つであるということもできる。
中年以降の発症が多く、高齢になるほどその割合も増える。主な症状は安静時の振戦 (手足のふるえ)、筋強剛 (手足の曲げ伸ばしが固くなる)、無動動作緩慢などの運動症状だが、様々な全身症状精神症状も合併する。進行性の病気だが症状の進み具合は通常遅いため、いつ始まったのか本人も気づかないことが多く、また経過も長い。
根本的な法は2012年現在まだ確立していないが、対症的療法 (症状を緩和するための法) は数十年にわたって研究発展しており、予後の延長やQOLの向上につながっている。また20世紀末ごろから遺伝子研究分子生物学の発展に伴いパーキンソン病の原因に迫る研究も進んでおり、根本の確立に向けての努力が行われている。

疫学
10歳代~80歳代まで幅広く発症するが、中年以降の発症が多く、高齢になるほど発症率および有病率は増加する。20歳代の発症はまれである。40歳以下で発症した場合を若年性パーキンソン病と呼ぶが、症状に差はない。 日本における有病率は10万人当たり100~150人といわれる。欧米では10万人当たり300人と見積もられており、日本の有病率はやや低い。明らかな人種差や地域差があるかは不明であるが、白人と比べてアフリカ系アメリカ人の発症率は4分の1程度、アジア人の場合は3分の1から2分の1程度とするテキストもある。日本での有病率は増加傾向にあり、これを1)高齢化に伴うパーキンソン病そのものの増加、2)診断率の向上、3)の進歩による患者の寿命の延長によるものとする説がある。一方年齢調整後の発症率有病率は以前とほぼ変化がないとする報告もある。性差については、アメリカのテキスト、オランダからの報告など欧米では男性が多いとされている。一方日本ではどの調査でも女性が多いとする報告がなされているが、この違いの理由は未解明である。
厚生労働省の2008年(平成20年)患者調査では、パーキンソン病患者は約13万9千人となっている。
パーキンソン病症状
片側の手や足が何とはなしにふるえる、動きがのろくなって下手になる、歩き方が遅くなる、という症状は、パーキンソン病を疑うきっかけになります。[1] 振戦(しんせん)、[2]無動、[3]固縮、[4]姿勢反射障害が、四大パーキンソン症状ですこれらの神経学的症候をパーキンソニズムと呼ぶ。

安静時
振戦(ふるえ resting tremor)

指にみられることが多いが、上肢全体や下肢、顎などにもみられる。安静にしているときにふるえが起こることが本症の特徴である。精神的な緊張で増強する。動かそうとすると、少なくとも一瞬は止まる。書字困難もみられる。指先のふるえは親指が他の指に対してリズミカルに動くのが特徴的であり、薬を包んだ紙を丸める動作に似ていることからpill rolling signとも呼ばれる。

筋強剛(筋固縮


(rigidity) 力を抜いた状態で関節を他動させた際に抵抗がみられる現象。強剛(固縮)には一定の抵抗が持続する鉛管様強剛(鉛管様固縮、lead pipe rigidity)と抵抗が断続する歯車様強剛(歯車様固縮、cogwheel rigidity)があるが、本疾患では歯車様強剛が特徴的に現れ、とくに手関節(手首)で認めやすい。純粋なパーキンソン病では錐体路障害がないことが特徴である。すなわち四肢の麻痺やバビンスキー反射などは認められないのが普通である。 パーキンソン病をはじめパーキンソン症候群に特徴的な、いわゆる仮面様顔貌(目を大きく見開きまばたきが少ない、上唇が突き出ている、これらの表情に変化が乏しい)は、顔面筋の筋強剛によるものとされる。

無動、寡動

(akinesia, bradykinesia) 動作の開始が困難となる。また動作が全体にゆっくりとして、小さくなる。仮面様顔貌(瞬目(まばたき)が少なく大きく見開いた眼や、表情に乏しい顔貌)、すくみ足(歩行開始時に第一歩を踏み出せない)、小刻み歩行、前傾姿勢、小字症、小声症などが特徴的である。ただし床に目印となる線などを引き、それを目標にして歩かせたり、障害物をまたがせたりすると、普通に大またで歩くことが可能である(kinésie paradoxale、逆説性歩行、矛盾性運動)。

姿勢保持反射障害(postural instability) バランスを崩しそうになったときに倒れないようにするための反射が弱くなる。

加速歩行など。進行すると起き上がることもできなくなる。
多くの症例で、特に病初期に症状の左右差がみられる。進行すると両側性に症状が現れ、左右差はなくなることが多い。マイヤーソン徴候(Myerson symptom)なども診断の参考になる。またL-ドーパ剤投与が奏効する(症状が顕著に改善する)ことが特徴であり、これは他のパーキンソン症候群と本疾患を鑑別する上で重要な事実である。

非運動症状


自律神経症状として便秘、垂涎などの消化器症状、起立性低血圧、食後性低血圧、発汗過多、あぶら顔、排尿障害、勃起不全などがある。精神症状としては、感情鈍麻 (apathy)、快感喪失 (anhedonia)、不安、うつ症状、精神症候(特に幻視)、認知障害を合併する場合が多い。感情鈍麻はパーキンソン病のうつ症状に合併することが多いが、単独でも現れる。うつ症状はパーキンソン病の精神症候の中で最も頻度の高い症候とされてきたが、実際の頻度については定説がない。最も用いられている数値は約40%である[28]。幻視も頻度の高い精神症候である。この症候は抗パーキンソン薬による副作用と考えられてきたが、近年ではそれだけでなく、内因性外因性の様々な要素によって引き起こされるとする考え方が有力になっている。以前は特殊な例を除き認知障害は合併しないといわれていたが、近年では後述のように認知障害を伴うパーキンソン病の例が多いとみなされるようになっている。無動のため言動が鈍くなるため、一見して認知症またはその他の精神疾患のようにみえることもあるが、実際に認知症やうつ病を合併する疾患もあるため鑑別を要する。
また、病的賭博、性欲亢進、強迫的買い物、強迫的過食、反復常同行動、薬剤の強迫的使用などのいわゆる衝動制御障害がパーキンソン病やむずむず脚症候群に合併することが知られるようになっている。

認知症を伴うパーキンソン病

パーキンソン病は、高率に認知症を合併する。27の研究のメタアナリシスによると、パーキンソン病の約40%に認知症が合併していた。約30%というメタ解析データもあ、その研究では全認知症症例の3.6%がパーキンソン病であった。パーキンソン病患者は、認知症を発症するリスクは、健常者の約5-6倍と見積もられており、パーキンソン病患者を8年間追跡調査した研究では、78%が認知症を発症した。

診断

確定診断は病理所見を待たなければならないが、上記の症状を呈する緩徐な進行性の疾患であること(他の神経変性疾患では病勢が亜急性に進むものもある)、CTやMRIの画像所見で特異的な異常が認められないこと(特徴的な所見を示す神経変性疾患や脳血管障害性パーキンソニズムを除外する)、L-ドーパ投与で症状が改善することがあれば、臨床的にはパーキンソン病と診断できるとされている。    
簡便な病期診断として、5段階の病期分類がある(Hoehn-Yahr分類)
1度 一側性パーキンソニズム 2度 両側性パーキンソニズム 3度 軽度~中等度のパーキンソニズム。姿勢反射障害あり。日常生活に介助不要 4度 高度障害を示すが、歩行は介助なしにどうにか可能 5度 介助なしにはベッド又は車椅子生活
運動症状非運動症状を含めた各症状を総合的に評価する方法としては、パーキンソン病統一スケール (Unified Parkinson's disease rating scale, UPDRS)[33]がある。

鑑別診断


パーキンソニズムを呈するすべての疾患。その中にはパーキンソニズムを合併する他の神経変性疾患(多系統萎縮症、進行性核上性麻痺、シャイドレーガー症候群、大脳皮質基底核変性症など)、症候性パーキンソニズム(脳血管障害性パーキンソニズム、薬剤性パーキンソニズム、中毒性パーキンソニズム、感染後パーキンソニズムなど)などが挙げられる[32]。特に薬剤性パーキンソニズムは原因薬物の投与中止によって完治することのできる疾患なので、鑑別が重要である。パーキンソン症候群を参照。




病理

肉眼的には黒質青斑核の色素脱失がみられ、組織学的には、黒質や青斑、迷走神経背側核、視床下部、交感神経節などの神経細胞脱落が生じていて、典型的には残存神経細胞やその突起の一部にレビー小体(Lewy body)という特徴的な封入体が認められる。近年ではレビー小体は自律神経節など末梢レベルでも蓄積していることが明らかになってきた。レビー小体には、リン酸化α-シヌクレインの異常な蓄積が認められる。

病理

中脳黒質のドーパミン神経細胞減少により、これが投射する線条体(被殻と尾状核)においてドーパミン不足と相対的なアセチルコリンの増加がおこり、機能がアンバランスとなることが原因と考えられている。しかしその原因は解明に至っていない。このため、パーキンソン病は本態性パーキンソニズムとして、症状の原因が明らかでないパーキンソニズムに分類される。また腸管におけるアウエルバッハ神経叢(Auerbach plexas)の変性も病初期から認められており、この病気が全身性疾患であるとの再認識をされるようになっている。

病因

病理および病態で詳述するように、中脳黒質緻密質のドーパミン分泌細胞の変性が主な原因である。ほとんどの症例 (90-95%) が孤発性であり、神経変性の原因は不明(特発性)である。メンデル遺伝による家族性発症もあり2012年現在いくつかの病因遺伝子が同定されている。その他毒素、頭部外傷、低酸素脳症、薬剤誘発性パーキンソン病もわずかながら存在する。

パーキンソン症候群(パーキンソニズム)とパーキンソン病

パーキンソン病は、黒質の働きがなんらかの原因で悪くなる病気です。パーキンソン病を解剖すると、黒質に強い障害が見つかりました。パーキンソニズムは、原因が分かっており、それによってパーキンソン病の症状が起きるので、本当のパーキンソン病とは区別をしています。
パーキンソン症候群は、さまざまな原因で起こります。インフルエンザ感染後に起こるウイルス脳炎の合併症の場合もあります。パーキンソン症候群は、その他の変性疾患や薬、またはドパミンなど神経伝達物質の作用を阻害したり、遮断する毒物によっても起こります。たとえば、パラノイアや統合失調症のに使用される抗精神病薬は、ドパミンの作用を遮断します。MPTPという物質を使用すると、若い人でも回復不能な重度のパーキンソン症候群が急激に起こります。その他の原因には、脳腫瘍や脳卒中などの脳の構造的障害や頭部外傷、特にボクシングで繰り返し受ける外傷などがあります。
皮質基底核変性症は、まれなパーキンソン症候群の原因です。この病気は基底核と大脳皮質の脳組織が変性した結果です。皮質に異常が起こることでパーキンソン症候群の他のタイプと区別されます。この皮質の病変は、会話や文字による表現や理解ができない(失語症)、単純な作業を遂行できない(失行症)、ものの役割や機能が認識できない(失認症)などの障害を引き起こします。症状は60歳を過ぎてから現れ、発症の約5年後には動けなくなり、10年後には死亡します。
パーキンソン病ではなにが原因となっているのかは実はまだわかっていません。少数は遺伝的に発病します。しかしながら大多数のパーキンソン病患者は遺伝とは関係なく、なんらかの原因で黒質の神経細胞が攻撃を受けるためだろうと考えられています。
パーキンソン病は知らないうちに始まり、徐々に進行します。多くの人の初期症状は、手を動かしていないときに起こる、粗くリズミカルな振戦です。振戦は手を意図的に動かしているときにはあまり起こらず、睡眠中はまったく起こりません。感情的なストレスや疲労は振戦を増加させます。最終的には、もう一方の手、腕、脚にも起こるようになります。振戦はあご、舌、額、まぶたにも起こります。病気が進行するにしたがって、ふるえはそれほど目立たなくなります。パーキンソン病のおよそ3分の1の人は、初期症状が振戦ではありません。中には振戦が一度も起こらない患者もいます。その他の初期症状には、嗅覚の減弱、体を動かさなくなる傾向、歩行困難、まばたきの回数が減って顔が無表情になる、などがあります。
嗅覚が低下したようにみえるのは、一部はパーキンソン病のために、意識的に大量の空気を吸いこんでにおいをかぐ動作ができないためです。また、嗅覚をつかさどる領域の脳神経細胞の変性も一因のようです。嗅覚の衰えは小さな問題のように思えますが、筋肉の硬直は動作を阻害します。だれかにひじを曲げたり真っすぐに伸ばしてもらうと、歯止めがかかっているようなこわばった動き方をします。動きが緩慢になって動作がスムーズに開始できず、動く範囲も狭くなっていきます。硬直と可動性の低下は筋肉痛と疲労を起こします。また、手の小さな筋肉が障害されるためにシャツのボタンをかけたり、靴ひもを結ぶなどの日常の動作が次第に困難になっていきます。パーキンソン病の人の書く文字が小さくてふるえている(小字症)のは、ペンを1画ごとに別の位置に動かして書き続けることが難しいためです。
パーキンソン病患者の歩行困難では、特に最初の一歩が踏み出せなくなります。歩き出しても、足を引きずるように小刻みに、腕を振らずに歩きます。中には歩行中に止まったり向きを変えることができなくなる人もいます。病状が進むと、突然に足が地面にくっついてしまったように感じて止まってしまったり、転倒を避けようとして無意識に早足になって小走りになったりします。姿勢が前かがみになり、平衡感覚を保てなくなります。動作が緩慢になるため、転びそうになってもさっと手を突くことができません。
顔の筋肉を動かせないために、表情が乏しくなり、うつ病と間違われたり、逆にうつ病なのに見過ごされたりします。うつ病はパーキンソン病患者に多くみられる病気です。最終的には、口を開けたまま無表情になり、まばたきの回数も減ります。顔とのどの筋肉が硬直すると、嚥下(えんげ)が困難になり、よだれをたらしたり、のどを詰まらせたりするようになります。その結果、栄養不良や脱水状態を招きます。パーキンソン病の人の話し方は単調な小声で、言葉を1語1語明瞭に発音できないためにどもったりします。

便秘も起こります。知能が正常に保たれる人もいますが、患者の約半数は痴呆を起こします。安静時振戦、固縮、無動、姿勢反応障害のうち二つあれば、パーキンソニズムと診断します。

パーキンソン症候群(パーキンソニズム)の主な疾患

  1. 線条体黒質変性症:
    発症年齢は40~70歳。典型的なパーキンソニズムを認める。臨床所見のみではパーキソ ン病との鑑別がむずかしい。 錐体路徴候、仮性球麻痺、小脳症状、舞踏病アテトーシス運動、またはジストニーを伴うこともある。振戦に比し固縮が強い。高音障害著明な傾向あり、起立性低血圧、排尿障害がある。Lドーバ無効。
  2. Shy-Drager症候群:
    神経原性起立性低血圧と失神発作が特徴。寡動、無動、固縮、安静時および動作振戦。排尿障害、小脳性失調。その他筋線維束攣縮、筋萎縮など多系統にわたる症状を示す。
  3. 進行性核上性麻痺:
    初老期に発症。寡動、固縮あり、振戦はまれ。核上性眼球運動障害。頚の背屈。軽度の痴呆、仮性球麻痺、錐体路微候、精神障害が認められ、2~3年内に死亡する。L-ドーパは無効。
  4. Hallervorden‐Spatz病:
    10歳前後の発症、常染色体劣性遺伝。錐体外路系の筋硬直、不随意運動(パーキンソン様の振戦、アテトーゼ、ジストニー)痙縮、知能低下、30歳以前に死亡する。
  5. 脳炎後パーキンソンニズム:
    ECONOMO流行性脳炎、日本脳炎などの罹患後、数か月~数10年、後遺症として現れる。パーキンソン病に比し自律神経症状強い。筋硬直、寡動が強く振戦少ない。逆Argyll-Robertson微候、注視麻痺発作、ジストニー性運動障害、同語反復。
  6. 脳血管障害性パーキンソニズム:
    散在性の多発性小軟化巣により起こる。脳血管発作により段階的進展がみられる場合がある。仮性球麻痺、振戦、筋硬直、寡動、錐体路徴候、失語、感情失禁。ときに小脳症状もある。多少とも巣症状を呈し、髄液、脳波、CTに異常を認める。抗コリン薬、Lドーパなどで著明な効果は期待できない。
  7. 薬物性パーキンソニズム:
    レセルピン、フェノサイアジン系、ブチロフェノン系、ロウウォルフィアアルカロイド、ベンザマイド系の一部。主としてメジャートランキライザーにみられる。中枢性制吐剤メトクロプラミド(プリンペラン)、スルピドなど。パーキンソニズム以外に、アカシジア、口部ジスキネジー、急性ジストニア反応(投与後1~3日以内に出現し、顔面、頭頚部の筋緊張亢進)。
  8. ウィルソン病(肝レンズ核変性症):
    常染色体劣性遺伝。若年発症。出生10万人について1.9~6.8人。血清セルロプラスミンの減少を伴う銅代謝障害。肝への銅沈着のため肝障害、肝硬変へと進行。振戦小脳症状企図振戦精神症状知能低下。角膜にKayser-Fleischer輪を認める。血清セルロプラスミン(<20mg/dl)、銅(<80μg/dl)の低値、尿中銅排泄の増加(>100μg/日)、生検肝での銅沈着。CT上大脳萎縮、脳室拡大、レンズ核の低吸収域を認める。
  9. 脳外的疾患:
    脳腫瘍、慢性硬膜下血腫、正常圧水頭症、頭部外傷(慢性頭部外傷としてボクサーパーキンソニズム)。
  10. Huntington病:
    舞踏病様運動(肩すくめ、顔しかめ、体幹四肢の不髄意筋収縮)と精神症状(人格変化、記憶力低下、注意散漫、痴呆など)を主徴とする常染色体優性遺伝の疾患。有病率人口10万について2~7人。発症年齢は30~80歳。進行性。
  11. 淡蒼球ルイ体萎縮症:
    舞踏病様運動、ballismを主徴とするまれな家族性疾患。
  12. Chorea-acanthocytosis症候群:
    舞踏病様運動、自咬症、末梢神経障害。常染色体劣性遺伝。若年発症。痴呆は生じない。CPK上昇、末梢血有棘赤血球出現。β-Lipoprotein正常。
  13. 良性遺伝性舞踏病:
    幼少時期発症。常染色体優性遺伝。舞踏病様運動。痴呆は生じない。
  14. 老人性舞踏病:高齢者。孤発性。舞踏病様運動。痴呆は軽度。非進行性。
  15. 変形性筋ジストニー:
    常染色体優性遺伝、劣性遺伝、孤発例あり。5~15歳に発症。企図振戦。四肢、体幹の異常肢位。緩徐な不随意運動は随意運動、精神的因子により増強され、睡眠中消失。末期には捻転痙攣となる。
  16. 痙性斜頚:
    発病20~50歳。男女同頻度。一側に頭部が捻転するような不随意運動。睡眠中消失。
  17. Meige症候群:
    顔面の緩徐な不随意運動。中年以後の発症。facial dytoniaとも呼ばれる。
  18. Gille de la Tourette症候群:
    慢性多発性チック。小児期発症。運動性チック,眼、顔面、頭、肩に始まり体幹、四肢へ。言語性チックも。
  19. パーキンソン症候群(パーキンソニズム)分類
  1. 薬物性パーキンソニズム
    胃腸薬、精神安定剤、脳循環改善薬などによるパーキンソニズム。
  2. 血管性パーキンソニズム
    脳梗塞による脳パーキンソニズム
  3. 変性症パーキンソニズム
    線条体黒質変性症、シャイドレーガー症候群、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症、痴呆を伴うレビー小体病などがあります。

    パーキンソン病西洋医学
    パーキンソン病の西洋医学的は、ドーパミンを補う作用のあるL-ドーパ合剤という薬が中心となっています。40年近く使用され、改良されてきてはいるものの、長期間の服用となるため、その副作用が問題となってきます。L-ドーパは、服用を続けていると効く時間が短くなり、特に、妄想や幻覚といった精神症状、頭や首や手足が意志と無関係にクネクネ動く「不随意運動」などの副作用は、患者さんにとって大きな問題となっている。

     日本神経学会による ガイドラインは、発症早期と進行期に分けて示しています。の基本は、減ってしまったドパミンを薬で補充することです。ドパミンそのものを飲んでも効かないので、体内でドパミンに変化するL-ドーパ、ドパミンの代わりに脳に働きかけるドパミン受容体刺激薬を使います。
     L-ドーパは、一般的に脳への取り込みをよくする薬との合剤を用います。効果のある反面、長期的に服用すると効き目が低下し、さらに副作用が出やすくなります。とくに長期間飲んでいた方が急に飲むのをやめてしまうと、高熱、 意識障害を生じる 悪性症候群を発症する場合があり、注意が必要です。
     ドパミン受容体刺激薬は、日本では4種類発売され、効果に大きく差はありませんが、患者さんによって効果や副作用の出方が異なる場合もあります。主な副作用は吐きけです。最初から吐きけ止めと飲んでもらうこともあります。そのほか、突発的な眠気、幻覚、妄想(もうそう)などが現れることもあります。
     の開始にあたって、どちらの薬を用いるかは、年齢、認知症の有無が考慮されます。一般的には、まずドパミン受容体刺激薬を用います。70歳前後の高齢者か、あるいはまた 認知症状がある場合は、最初からL-ドーパを用います。
     進行期とは、上記の薬を単独で用いても、症状がコントロールできなくなってくる状態です。L-ドーパとドパミン受容体刺激薬を併用し、これらの薬の作用を増強させる薬などと組み合わせていきます。またこの時期には運動症状以外の睡眠障害、精神症状自律神経症状がでてきます。対症的にそれらの障害を緩和する薬を使っていきます。

    1)早期(維持量)
    [1]ドパミン受容体刺激薬
     パーロデル 
     ペルマックス
     カバサール
     ビシフロール
     
    [2]L-ドーパ合剤
     メネシットまたはネオドパストン  

    2)進行期
     ドパミン受容体刺激薬とL-ドーパを組み合わせて用いる。
     さらに下記の薬を組み合わせる
     エフピー(2.5mg) 
     ドプス(100mg)  
     シンメトレル(100mg) 

     ここで示した薬の量はあくまで一般的なものです。維持量よりも少ない量で管理される患者さんもいますし、もっと量を必要とする方もいます。
予後
 現時点で病気を根治する法は残念ながらありません。しかし、薬をきめ細かく調整することによって、多少の不便さはあっても、症状を管理することが可能となっています。パーキンソン病は、厚生労働省の 特定疾患(難病)に認定されており、日常生活に不便を生じてくる時期から、援助を受けられるようになります。病気がかなり進んでくれば(10年以上)、飲み込みの問題、呼吸の問題が出てきます。 誤嚥(ごえん)して肺炎を繰り返すようなときには、鼻や胃にチューブを通しての栄養が必要になる場合もあります。認知症、うつを合併し、介護上の問題が生じるときもあります。

生活上の注意
 大切なことは、気長に病気とおつき合いすることです。できるだけ今までの生活を持続するようにしましょう。それには、ご自分で病気をよく理解すること、無用の不安を抱かないことが重要です。家族や、職場の病気への理解も必要です。またラジオ体操や散歩など、軽く体をほぐす習慣をつけるといいでしょう。転びやすくなるので、段差をなくしたり、手すりをつけたり、環境の整備も大事です。薬は、自分で勝手に調節せず、必ず医師と相談の上飲みましょう。

パーキンソン病漢方

パーキンソン病の漢方薬は、初期の段階で症状を抑えることができますし、中のかたは薬の副作用を軽減したり、薬の量を減らすことができます
そのため、最近日本の医療現場でも、パーキンソン病に対する漢方療法の研究が行われるようになってきました。漢方薬は副作用が少なく、しかも漢方薬L-ドーパを併用することにより、自覚症状が改善され、患者さんのQOLを高めることができると注目されています。

パーキンソン病の通常日本式漢方のエキス剤、錠剤の漢方療法(保険漢方診療含む)

 日本にのある漢方薬
黄連解毒湯(おうれんげどくとう)
釣藤散(ちょうとうさん)
当帰芍薬散(とうきしゃくやくさん)
八味地黄丸(はちみじおうがん)
半夏白朮天麻湯(はんげびゃくじゅつてんまとう)
補中益気湯(ほちゅうえっきとう)
抑肝散(よくかんさん)

方剤としては、半夏と白芍が配合された「半夏厚朴湯」
鎮痙鎮痛の基本処方である「芍薬甘草湯」
気虚の症侯がみられる場合には補気の「六君子湯」
自律神経の失調状態がみられる肝気鬱結には「四逆散」「加味逍遥散」「抑肝散」などをよく使用します。
 また、症状が慢性化した場合には、半表半裏証の「小柴胡湯」と「半夏厚朴湯」を合方した「柴朴湯」を使用します。「柴朴湯」とL-ドーパを併用すると、L-ドーパの効果が持続する時間が長くなったり、不随意運動が減るなど、L-ドーパの副作用を軽減しながら、L-ドーパの効果を持続させたり、あるいはその作用を増強させることが、最近の研究で明らかになっています。 
 
 ただし、中医学では、その病名だけではなく、症状や体格体質(「証」と言います)をみて処方を決めます。「証」に応じた処方を行うことにより、様々な自覚症状も改善されていきます




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台東区東上野2-13-11 増田ビル 3階
  1. 地下鉄日比谷線「上野駅」、銀座線 徒歩5分
  2. JR各線「上野駅」中央改札 広小路口 徒歩6分
  3. 都営大江戸線つくばエクスプレス「新御徒町駅」 徒歩7分





拡大写真




路線:
上野駅から出て、マルイの前を通り、高速道路に沿って右に曲がり、一つ目の信号で(ファミリーマート)高速道路の向こう側にサンクスが見えます。
「サンクス」の横の道を真っすぐ進むと、
関東信用組合連合健康保険組合」の看板が見えます。その隣のビルの3階が当薬局です。(詳細は拡大写真を確認してください。)




【関東信用組合連合健康保険組合】正面玄関隣のビルです。


ビルの外観
























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